MALARIA

     Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh parasit bernama Plasmodium. Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi parasit tersebut. Di dalam tubuh manusia, parasit Plasmodium akan berkembang biak di organ hati kemudian menginfeksi sel darah merah.Pasien yang terinfeksi oleh malaria akan menunjukan gejala awal menyerupai penyakit influenza, namun bila tidak diobati maka dapat terjadi komplikasi yang berujung pada kematian.

     Penyakit ini paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis di mana parasit Plasmodium dapat berkembang baik begitu pula dengan vektor nyamuk Anopheles. Daerah selatan Sahara di Afrika dan Papua Nugini di Oceania merupakan tempat-tempat dengan angka kejadian malaria tertinggi.

      Berdasarkan data di dunia, penyakit malaria membunuh satu anak setiap 30 detik. Sekitar 300-500 juta orang terinfeksi dan sekitar 1 juta orang meninggal karena penyakit ini setiap tahunnya. 90% kematian terjadi di Afrika, terutama pada anak-anak.

    Untuk penemuannya atas penyebab malaria, seorang dokter militer Prancis Charles Louis Alphonse Laveran mendapatkan Penghargaan Nobel untuk Fisiologi dan Medis pada 1907.

     Jenis Plasmodium yang menyebabkan sakit pada manusia di identifikasi 4 macam. Sedang jenis – jenis lain yang sangat banyak tidak di temukan menyebabkan sakit pada manusia.

Jenis plasmodium malaria yang berjangkit pada manusia terdiri dari :

1. P. Falsifarum, dikenal menyebabkan malaria Tropika.

2. P. Vivax, dikenal menyebabkan malaria Tertiana.

3. P. Ovale, dikenal menyebabkan malaria Quartana.

4. P. Malarie, dikenal menyebabakan malaria Malarie.

Diwilayah Timika sangat banyak di temukan malaria oleh P. Falcifarum dan Vivax.

Penyakit malaria ditularkan oleh jenis nyamuk anopheles betina, nyamuk ini berperan sebagai vector yang mampu mentransfer plasmodium ke orang lain. Nyamuk anopheles ada berpuluh – puluh species, di Indonesia telah ditemukan 24 species anopheles yang mampu menularkan malaria / plasmodium.

SIKLUS HIDUP PLASMODIUM MALARIA

Plasmodium memiliki 2 siklus hidup, hidup dalam sel manusia (berkembang secara aseksual) dan dalam nyamuk (berkembang secara seksual).

Siklus hidup dalam manusia dimulai sejak masuknya plasmodium malaria kedalam tubuh manusia melalaui gigitan nyamuk, masuk ke hati , berkembang aseksual masuk ke eritrosit dan terus berkembang biak atau menjadi gametosit yang tidak berkembang di tubuh manusia.

Siklus hidup dalam nyamuk di mulai sejak nyamuk menghisap darah manusia yang berisi gametosit, masuk di pencernakan nyamuk berkemabang secara seksual, zigot menembus pencernakan dan menetap di kelenjar liur selanjutnya akan terbawa ke tubuh manusia saat nyamuk menggigit manusia.

SIKLUS HIDUP DALAM TUBUH MANUSIA

Plasmodium tidak serta – merta masuk dalam eritrosit setelah nyamuk menggigit manusia. Namun melalui beberapa tahapan dan menghadapi benteng pertahanan tubuh yang beragam.

Siklus dalam tubuh manusia ada 2 fase yaitu fase exo-eritrosit dan intra-eritrosit. Plasmodium yang masuk ketubuh manusia berupa sporozoit ikut beredar dan sampai ke hati, dalam hati akan berkembang biak dengan memperbanyak diri secara aseksual (proses skizogoni) dan akhirnya menghasilkan ribuan keturunan (disebut merozoit), merozoit ini kemudian dikeluarkan dari hati selanjutnya menginfeksi eritrosit. Pada fase ini plasmodium sesungguhnya mengalami benteng yang kuat yaitu hati dengan sel – sel fagositnya. Fase intra eritrosit berawal setelah merozoit menginfeksi eritrosit. Dala eritrosit ini plasmodium mampu berkembang biak setelah merozoit menetap dierotrosit berkemabng menjadi tropozoit -> schizon -> schizon matur berisi merozoit dan pecah menjadi generasi baru begitu seterusnya.

Sifat atau klinis pasen menderita malaria berbeda – beda dan sangat dipengaruhi oleh plasmodium yang menginfeksi, derajat parasitemia, dan interaksi imunitas tubuh.

Plasmodium Vivax menyerang sel eritrosit muda, sehingga pada suatu saat tidak lebih dari 2% eritrosit terserang. Plasmodium Falcifarum menyerang seluruh umur dari sel eritrosit sehingga gejala yang di timbulkan sangat sporadis. Konsekuensinya Falcifarum sering menjadi malaria berat dan komplikasi. 

SIKLUS PLASMODIUM DALAM TUBUH NYAMUK

Setelah darah yang tercampur  gametosit masuk dalam usus nyamuk maka parasit akan segera keluar dari eritrosit sehingga mengalami pematangan dalam usus nyamuk. Gametosit jantan dan betina akan bertemu melalui penyatuan lengan (Ex flagelata). Dalam wakru relatif singkat (3 Jam) gamet ini sudah terjadi perkawinan / fertilisasi. Pebuahan ini menghasilkan generasi baru berupa Zigot dan berkemabang menjadi Ookinet, ookinet mampu menembus dinding usus nyamuk untuk selanjutnya menetap diluar usus menempel sampai matang yang di sebut Ookista ( berbentuk kista) ookista ini berisis beribu – ribu sporozoit. Setelah matang ookista pecah dan sporosoit keluar menuju kelenjar liur nyamuk, setiap saat siap pindah ke tubuh manusia. Puncak kemampuan infeksi sporozoit terjadi setelah 1 hari berada di kelenjar liur dan lama kelamaan akan menurun daya infeksiusnya. 

INVASI DAN MULTIPLIKASI PARASIT

Ada 3 stage parasit mampu menginvasi : 

Sporozoit, invasi masuk ke tubuh manusia, 

Ookinet, invasi ke tubuh nyamuk dari lambung ke luar lambung, 

Merozoit, invasi dari eritrosit ke eritrosit lain.

Sporozoit dilepaskan dari kelenjar liur nyamuk saat menggigit manusia, biasanya kurang dari 1000 sporozoit. Dalam beberapa menit (½ - 1 jam) sporozoit ini sampai di hati dan menempel, sebelum menempel sebenarnya sporozoit sudah dihadang oleh sell Kupffer untuk dibersihkan, namun yang lolos akan bisa tinggal di sel hati untuk berkembang biak.

Sporogony, adalah pembiakan secara seksual berupa spora / sporozoit. Terjadi dalam tubuh nyamuk.

Scizogony, adalah pembiakan  secara aseksual berupa scizon, ada 2 macam pembiakan scizogony yaitu di hati sebelum masuk eritrosit disebut scizogony exo eritrosit dan di dalam eritrosit disebut scizogony eritrosit. Dalam waktu 40 – 48 jam merozoit (turunan spora dari hati ) yang berkembang menjadi scizon, dalam waktu 6 – 16 hari scizon ini matang dan akan pecah untuk selanjutnya menurunkan ribuan merozoit baru.

Hal spesifik yang terjadi pada tahapan scizogony exo – eritrosit adalah sbb:

P. Falcifarum scizon di hati akan pecah hampir bersamaan dan keluar dari hati, untuk invasi di eritrosit.

P. Vivax scizon di hati akan pecah sebagian merozoit menginvasi eritrosit dan sebagian akan tetap tinggal di hati berminggu – minggu, berbulan – bulan bahkan bisa bertahun – tahun. Pada fase tinggal ini di sebut HIPNOZOIT, dan mampu bangkit untuk relaps.

Berat ringan serangan malaria sangat erat hubungannya   dengan banyaknya parasit, kemampuan parasit berkembang, factor penderita baik bawaan maupun didapat.

PATHOGENESIS  MALARIA

Pathogenesis malaria melibatkan banyak factor yang sangat komplek : 

1. Parasit.

Plasmodium malaria memperlihatkan pola infeksi yang berbeda – beda menurut speciesnya dan sering specifik strain. Bahkan setiap stage dari siklus plasmodium memberikan reaksi terhadap system tubuh yang berbeda – beda.

2. Tubuh inang.

Keadaan tubuh sangat berpengaruh terhadap kejadiam klinis dari invasi plasmodium malaria. Reaksi sel – sel imunitas dan antibody, maupun sifat alami tubuh sangat berbeda bagi tiap individu.
3.  Lingkunangan memberikan pola tertentu terhadap gambaran patho-genesis malaria. Daerah epidemi dan pola pengobatan akan menyebabkan perubahan yang bermakna terhadap pathogenesis.

Proses penting pathologi malaria adalah siklus eritrositik. Perubahan eritrosit dan imunitas : perubahan deformabilitas eritrosit, knoping, sitoadheren, rosseting, antigen - antibodi adalah faktor mendasar  yang bertanggung jawab terhadap pathologi malaria.

Derajat parasitemia yang di hasilkan oleh pelbagi spesies plasmodium sangat berbeda–beda. P. Vivax dan Ovale menyerang eritrosit muda, sehingga hanya sejumlah sedikit dari eritrosit yang terserang. P. Malaria menyerang eriotrosit tua, jumlahnya lebih sedikit. P. Falcifarum menyerang seluruh umur dari eritrosit dari yang muda sampai yang tua. Konsekwensinya Falcifarum sering menjadikan komplikasi yang berat dan jumlah parasitemianya sangat tinggi. Malaria berat / complicated malaria sering di timbulkan oleh P. Falcifarum.

KNOB, SITOADHERENS DAN SEKUESTRASI

Setelah eritrosit terinfeksi plasmodium (merozoit, troposoit, scizon) pada proses lanjutnya dari dinding eritrosit akan timbul tonjolan (knop) berisi protein yang mampu menempel pada endotel jaringan (sitoadherens), mekanisme ini terjadi pada pembuluh perifir dan paska venula. Rupanya mekanisme ini menguntungkan parasit untuk terbebas dari sirkulasi hati dan limpa yang akan menghancurkannya.

Selain kemampuan menempel pada lapisan endotel, eritrosit terinfeksi mampu berikatan dengan sel – sel eritrosit lain yang tidak terisi parasit sehingga terjadilah pengumpulan eritrosit pada pembuluh kapiler dan paska venola yang berakibat terganggunya sirkulasi jaringan dan reaksi peradangan. Otak banyak ditemukan rosset ini. Begitu juga pada organ vital lain di temukan timbunan rosset. Pembentukan rosset sangat mendukung perkembangan invasi dan multiplikasi parasit.

Sekuestrasi melibatkan pengaitan eritrosit berparasit pada endotel. Sekuestrasi pada vaskulair cerebral di duga sebagai patologi penting malaria cerebral. Interaksi adhesif terjadi pada mikro sirkulasi melibatkan banyak reseptor pada endotel. 

  

IMUNOPATHOLOGI

Secara umum dikatakan imunitas terhadap malaria sangat komplek karena hampir melibatkan seluruh komponen imunologi spesifik, non spesifik, sel dan humoral, baik timbul secara alami maupun didapat selama infeksi.

Infeksi termasuk infeksi plasmodium malaria kedalam tubuh akan merangsang system perlindungan tubuh. Baik system sel maupun system imunologi humoral. Namun reaksi system imun sering menimbulkan reaksi yang kurang menguntungkan dan menjadikan bentuk pathologi yang serius. Beberapa komplikasi dari infeksi malaria diduga karena reaksi imunologi seperti anemia, nefropati,spleenomegali dan gejala  klinis malaria lainnya..

TNF (tumor nekrotic factor) suatu mediator yang dikeluarkan oleh makrofag dirangsang oleh antigen plasmodium  Gambaran klinis malaria terjadi pada fase eritrosit aseksual, sedang pada fase pre eritrosit dan eritrosit seksual tidak memberikan gambaran klinis. Mediator dan antibody yang berikatan dengan parasit memungkinkan sel fagosit mengenal dan menghancurkan.  Sejumlah sel diketahui berperan dalam membunuh parasit al: monosit, neotrophil, eosinophil, sel endotel, dan perannya akan lebih berarti bila ada mediator antibody. 

Kekebalan alami terhadap malaria sebagian merupakan perubahan genetic non imunologis pada eritrosit maupun haemoglobin. Kelainan HB pada daerah endemic malaria diduga sebagai respon alamia perlindungan terhadap malaria. (J.S Haldane 1949).

HB S

Kelainan ini akaibat penggantian asam amino valine dengan asam glutamat pada posisi gen 57 dari rantai haemoglobin. Sifat melindungi dari malaria berat tidak mencegah infeksi. Eritrosit terinfeksi mudah dirusak oleh system endothelium.

HB C

Kelainan ini terjadi akibat perubahan asam amino glutamat dengan lysine pada rantai 6 gen haemogloblin. Hal ini dapat menghambat keluarnya merozoit dari eritrosit.

HB E

Kelainan ini sering dijumpai di wilayah asia tenggara berupa perubahan asam amino diganti lysine pada pada posisi rantai 26 haemoglobine. Eritrosit terinfeksi mudah di makan sel fagosit.

Thalasemia.

Pada penderita thalasemia bila terinfeksi plasmodium akan lebih banyak mengexpresikan antigen sehingga akan lebih banyak mengikat antibody dan tubuh lebih mudah membersihkan. Juga pada penderita thalasemia ditemukan mengandung HB F yang kurang mendukung pertumbuhan parasit malaria.

Ovalositosis

Kelainan sel eritrosit dari sumsum tulang berupa kekakuan membran eritrosit sehingga sulit di tembus parasit malaria.

Golongan darah menurut penelitian di Gambia mempengaruhi juga, golongan darah A dan B lebih sering terkena malaria berat di banding golongan darah yang lain.

IMUNITAS NON SPESIFIK

Sebelum tubuh merespon infeksis dengan pertahanan yang khusus tubuh telah memberikan perlawanan terhadap kuman dengan system pertahanan yang telah siap.

Leucosit polimorfinuklear / neutrofil 

Sel ini bekerja langsung makan parasit yang masuk ke tubuh, akan lebih aktif bila dirangsang mediator.

Makrofag dan monosit

Memakan langsung parasit, menghasilkan mediator (sitokin) untuk mengaktifkan makrofak lain dan menjadi sel penyaji antigen untuk di hancurkan limfosit T. 

Sitokin

Berperan menghambat pertumbuhan parasit, membunuh parasit dan berfungsi mengaktifkan sel imun lain.

Limpa

Pada infeksi malaria organ ini dikenal sebagai medan tempur bagi sel fagosit terhadap malaria, sebagai penyaring eritrosit yang mengalami deformabilitas.

IMUNITAS SPESIFIK

Respon yang spesifik muncul setelah tubuh mengenal parasit yang masuk, hal ini mempunyai ciri khusus : terhadap spesies tertentu,terhadap strain tertentu, dan terhadap stage / siklus parasit tertentu.

Kekebalan yang terjadi hanya terhadap spesies tertentu, tidak terhadap spesies lain. Juga seseorang yang kebal menderita malaria di suatu daerah tidak kebal saat berada di daerah lain meskipun jenis malaria sama, karena beda strain / varian.  Pada setiap stage / siklus plasmodium malaria akan menghasilkan antigen yang berbeda – beda sehingga dalam menanggapinya tubuhpun selalu berubah dalam menghasilkan antibody, juga sifat imun yang di timbulkan sangat singkat (short live). Sifat lain yang tidak menguntungkan dari imunitas adalah timbulnya sangat lambat, di duga hal ini akibat selalu berubahnya antigen yang dihasilkan oleh plasmodium pada setiap stagenya. Juga akibat oleh banyak berperannya sel – sel imun non spesifik bekerja sehingga respon spesifik lambat dibangun.

KLINIS MALARIA

Pendekatan klinis (clinical approach) pada daerah endemic yang kurang didukung oleh fasilitas memadai sangat efektif dipakai pendekatan klinis untuk mediagnosa malaria. Pendekatan klinis memiliki kelemahan berupa:

Tidak mengetahui jumlah parasit, meskipun jumlah parasit yang ditemukan tidak sebanding dengan beratnya penyakit, juga tidak menggambarkan parasit adherens dan skuestrasi. Tidak mengetahui jenis dan stage plasmodium, meskipun pada kejala klinis belum tentu di temukan parasit secara laboratoris.

Gejala klinis kas malaria berupa demam, menggigil, sakit badan, mual, sakit kepala, sering ditemukan pembesaran limpa dan hati. Hal yang terpenting adalah pernah kontak dengan daerah endemic malaria. Sering di temukan gejala tambahan yang menyertai sesuai pathologi klinis malaria yaitu anemic dan icteric. Melalui pengamatan yang berpengalaman malaria sangat mudah untuk di kenali. Penduduk daerah endemic sering memberikan gejala yang ringan pada serangan malaria dibanding penderita yang baru terserang malaria pertama kali.

MALARIA BERAT / COMPLICATED MALARIA

Pada kenyataannya penyakit yang sangat familiar ini sering menyebabkan masalah  - masalah yang serius. Infeksi malaria di katakana berat apabila di ikuti oleh masalah al: anemia berat, asidosis, edema paru, icterus berat, gagal ginjal, DIC, hiperparasitemia, syok maupun gangguan kesadaran.

MALARIA CEREBRAL

Komplikasi terpenting dari malria berat adalah adanya gangguan berupa encefalopati bersifat reversible dengan hilangnya kesadaran yang cepat. Kadang hal inipun disertai komplikasi yang lain juga. Penderita kehilangan kesadaran secara cepat dari drajat ringan sampai berat/koma. P. Falcifarum menjadi penyebab komplikasi malaria cerebral, juga bertanggung jawab terhadap komplikasi malaria berat lainnya.

Pathogenesis malaria berat tetap berdasar pada interaksi parasit, penderita dan lingkungan. Knob, sitoadherens, sekuestrasi dan rosseting dan reaksi komplek dari system imun tetap memerankan terjadinya komplikasi – komplikasi ini. Perubahan yang jelas terjadi pada otak adalah: penurunan perfusi / iskemia fokal akibat sitoadheren sekustrasi dan rosset, necrose, perdarahan mikro, edema cerebral, peningkatan tekanan intra cranial, deposit pigmen parasit di otak.

PERUBAHAN PENTING PADA PENDERITA MALARIA

Anemia normal eritrosit yang di hancurkan akan sebanding dengan yang diproduksi, perhari sekitar 1%. Destruksi darah ertitrosit pada falcifarum terjadi pada semua umur eritrosit, vivax pada eritrosit muda / reticulosit.

Selain karena efek destruksi eritrosit pada penderita terjadi penurunan produk eritrosit muda sebagai efek imunologi. Haemolisis terjadi akibat fragilitas eritrosit berparasit, termakan limposit – monosit dan juga akibat reaksi antigen – antibody.

Haemoglobinuri adanya pemecahan eritrosit yang banyak menyebabakab pelepasan haemoglobin yang melebihi ambang saring ginjal, berakibat terlarutnya haemoglobin dalam urin (haemoglobinuri) warna urin menjadi gelap (black water fever).

Trombositopeni pada malaria ditemukan hiperaktif platelet dan lisis platelet. Reaksi imunologi sering dihubungkan dengan penurunan platelet. Platelet – associated IgG cenderung meningkatkan pembersihan dari sirkulasi ole RES. Peningkatan jumlah FDP (fibrinogen degradation prodict) meningkat, menyebabkan fungsi  platelet menurun.

DIC terjadinya defek koagulasi sebagai akibat trombositopenia, dan menurunnya factor pembekuan, peningkatan FDP, peningkatan permeabilitas kapiler oleh mediator peradangan.  menjadi penyebab komplikasi berat ini, mungkin ini fase terminal dari malaria berat.

Splenomegali limpa sebagai organ pembersih bagi eritrosit berparasit dan aktif mendestruksi parasit selama terserang malaria, sering di temukan pada malaria kronis bahkan saat tanpa serangan atau keluhan malaria.

Gastro intestinal kembung, mual dan muntah sampai perdarahan dan ulseri bisa ditemukan pada penderita malaria. Sitoadherens, sekuestrasi inflamasi ditemukan pada lapisan usus sehingga terjadi perubahan bermakna berupa enema, hipersekresi, kongesi, bahkan peteki.

INTERPRETASI LABORATORIUM PADA MALARIA SMEAR

Pemeriksaan yang di yakini unggul sampai saat ini masih menggunakan metode mikroskopis, hitung parasit, hal ini memiliki keunggulan yaitu : mengetahui stage siklus malaria, dan hitung parasit quantitative sedang tehnik lain hanya menyebutkan ada / tidak infeksi malaria tanpa diketahui jumlah parasit quantitative. 

Penyampaian hasil malaria smear hitung parasit ada 2 macam yaitu menyebutkan jumlah per L dan jumlah + (plus).

Hitung parasit tetesan pada darah tebal dihitung berdasarkan  jumlah leukosit per L yaitu 200 leukosit. Hal ini dikarenakan eritrosit telah lisis.

Contoh : hasil 500 / 200 artinya ada 500 parasit pada tiap 200 leukosit. Bila leoksit 8000 / L maka jumlah parasit per L adalah :

800  x 500 = 2000 / L 

200

kadang secara kasar hasil malaria smear disampaikan dengan kode plus (+), dari yang teringan +1 sampai +4.

Arti plus (+) adalah sebagai berikut :

+1 = ditemukan 1 – 10 parasit tiap 100 lapangan pandang 

+2 = ditemukan 11 – 100 parasit tiap 100 lapangan pandang

+3 = ditemukan 1 – 10 parasit tiap satu lapangan pandang

+4 = ditemukan lebih dari 10 parasit tiap satu lapangan pandang.

Pada kepadatan parasit melebihi 10 tiap lapangan pandang tidak bisa lagi dimengerti jumlah parasitnya, sehingga lebih baik dilakukan dengan hitung jumlah parasit bukan dengan tanda plus (+).

OBAT ANTI MALARIA

KLOROQUIN

Bersifat scizotosida untuk semua jenis plasmodium manusia, dan gametosida untuk p. vivax dan malarie. 

Cara kerjanya : menghambat sintesa enzim parasit dalam pembentukan DNA dan RNA. Obat bersenyawa dengan DNA sehingga pembelahan dan pembentukan RNA terganggu.

Pemakaian oral konsentrasi puncak tercaoai 2 – 3 jam.

Pemakaian  IM konsentrasi puncak tercapai 15 menit.

Waktu paruh mencapai 1 – 2 bulan tetapi untuk pengobatan efektif waktu paruh 6 – 10 hari.

Pengobatan :

Propilaksis diberikan dengan dosis 5 mg basa / kg BB/ minggu tetap aman sampai pemakaian 6 tahun. Pada daerah malaria dosis bias dipakai 2x / minggu cukup 3 – 3,5 tahun saja.

Kuratif diberikan dengan dosis 10 mg / kg BB/ hari dosis tunggal hari pertama dan kedua, pada hari ketiga dosis 5 mg / kg BB dosis tunggal. Sering di gabung dengan primaquin pada hari pertama dengan dosis tunggal 0,5 – 0,75 mg / kg BB.

PRIMAQUIN

 Bersifat scizontosida jaringan, gametosida dan sporotosida untuk semua plasmodium manusia. Obat ini dipakai sebagai pelengakap terhadap obat lain.

Cara kerja : menghambat pernapasan parasit dengan mengeluarkan oksidan.konsentrasi puncak dicapai  1 jam dan dalam waktu 6 jam konsentrasi tinggal setengahnya.

Tidak direkomendasikan untuk profilaksis, dosis kuratif 0,5 – 0,75 mg /

kg BB dosis tunggal. Untuk falcifarunm cukup hari pertama, vivax sampai hari empat belas atau 0,75 mg / kg BB dosis tunggal tiap minggu selama 8 – 12 mgg.

QUININE / KINA

Bersifat scizontosida untuk semua jenis plasmodium manusia dan gametosida pada p.vivax. Obat ini merupakan alternatif pada kasus dengan resisten qloroquin. 

Cara kerja menghambat pembelahan sel.

Dosis kuratif diberikan 10 mg / kg BB / dosis sehari 3x, selama seminggu. Selain quinine juga disertai obat pelengkap berupa primaquin tablet. Pada bayi yang sulit mengetahui berat badan dosis bias dihitung 10 mg / umur dalam bulan / hari dibagi 3x pemberian. Pada kasus malaria berat dosis diberikan secara infus drip selama 4 jam dengan besar dosis 10 mg/ kg BB/ dosis, sehari 3x. kadang pada cerebral malaria dosis awal / loading dosage di berikan 20 mg / kg BB / sekali saja selanjutnya dosis normal. Loading dosage tidak diberikan bagi penderita yang pada 24 jam terakhir di berikan quinine / kina oral. Efek samping yang harus diwaspadai adalah hipoglikemia.

KUINIDIN / QUINIDINE SULFAT

Obat ini seing dipakai sebagi obat anti aretmia jantung. Cra kerja sama dengan quinin / kina. Namun memiliki efek aretmia yang lebih kuat. Sediaan tablt 200 mg. Dosis 10 mg / kg BB/ dosis diberikan 3x.

MEFLOKUIN

Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 250 mg basa atau 274 mg meflokuin. Cara kerja seperti quinin. 

Dosis: 

Propilaksis : 5 mg basa / kgBB / hari selama 3 hari minggu pertama, selanjutnya tiap minggu sekali saja.

Kuratif       : 15 mg basa / kgBB dosis tunggal, digabung dengan sulfodoksin / fansidar / primaquin. WHO merekomendasikan 25 mg basa / kgBB, diberikan tunggal atau di bagi 2 untuk menghindari efek samping. Hari pertama 15 mg basa / kgBB. Selang 6 – 24 jam dosis 10 mg basa /kgBB menyusul. 

ARTEMETER

Jenis obat ini tersedia dalam bentuk larutan minyak untuk injeksi intra musculair dan bentuk kapsul untuk pemberian peroral. Obat ini sering digunakan pada kasus multidrug resistence.

Dosis oral : diberikan 2 mg/ kgBB perdosis, hari pertama diberikan 2x, selanjautnya sekali sehari untuk 4 hari berikutnya. 

Atau 2 x 2 – 3 tab hari pertama selanjutnya 2 – 3 tab sekali sehari selama 4 hari.

Dosis inj     : diberikan 2 x 1 amp IM hari pertama selanjutnya sehari sekali untuk 4 hari berikutnya.

Tablet = 50mg

Ampul = 80mg

MALTRON

Obat ini berasal dari Artemisia respon terhadap p.falcifarum maupun p.vivax

Dosis dikombinasi dengan anti malaria lain. Dosis diberikan 4mg/kgBB/hari (single dosage) selama 3 hari.

DUOCOTEXCIN

Obat ini turunan dari artemisin dan digabungkan dehydroartemisin dengan piperaquin phosphate. Tiap[ tablet berisi 40 mg Artemisia dan 320 mg piperaquin. 

Dosis diberikan 2 – 4 mg Artemisia / kg BB / hari dosis sekali sehari selama 3 hari.

Atau 2 tablet dilanjutkan 2 tablet setelah 8 jam, 2 tablet setelah 24 jam, dan 2 tablet setelah 32 jam.

OBAT ANTI BIOTIK YANG BERSIFAT ANTI MALARIA

Obat anti biotic diberikan pada pengobatan yang resisten pad multidrug obat klasik anti malaria.pemberiannya tetap di kombinasikan dengan obat anti malaria klasik.

TETRASIKLIN

Kombinasi tetrasiklin menghasilkan pengobatan yang efektif. Dosis diberikan 4 x 1 capsul selama 7 hari digabung dengan kina.

Capsul = 250mg

DOXYCYCLINE

Dalam percobaan ternyata memberikan efek propilaksis. Dosis propilaksis diberikan 1,5 mg/kgBB/hari, karena pemakaian tidak efisien propilaksis dengan doxycycline tidak dilakukan.

Dosis pengobatan diberikan 100mg / hari dosis tunggal selama 7 hari. Doxycycline di kombinasikan dengan kina.

KLINDAMYCIN

Obat ini bersifat scizontosida, bekerja lambat, aman untuk orang hamil. Pemberian dikombinasikan dengan kina.

Dosis  : 4 x 300 mg selama 5 hari.

Selain tersebut diatas masih banyak anti malaria hasil uji coba, juga banyak anti biotika yang respone dalam pengobatan malaria.

KELAINAN ANATOMI

Kelainan anatomi bawaan ( congenital)

Kelainan ini ditemukan sejak bayi lahir, baik bersifat nyata maupun di ketahui setelah beberapa waktu perjalanan pertumbuhan seseorang. Angka kejadian sangat dipengaruhi oleh banyak factor: Iklim, kultur, social ekonomi maupun ras. Secara garis besar factor penyebab di golongkan menjadi 2 kelompok besar yaitu genetic, dan lingkungan. Faktor ini bias berdiri sendiri maupun secara gabungan menyumbang terjadinya kecacatan.

Sifat bawaan 

Cacat bawaan yang diwarisi secara genetic dalam suatu lingkunagn keluarga dapat bersifat autosomal / pengaruh badan sendiri, hereditas / turunan sifat genetic, dominan /  yang bersifat mendominasi,  autosomal resesif / yang bersifat minoritas, intermediet / saling seimabng berpengaruh. Kelainan kromosom menjadikan proses mitosis / pembiakan sel yang tidak wajar secara sifat maupun fungsi.

Lingkungan

Kelainan dapat terjadi pada berbagai alat tubuh akibat pengaruh “toksin” terhadap mudigah / saat pembentukan organ / organogenesis dari sebuah hasil konsepsi.

Mudigah sangat rentan terhadap berbagai kondisi mulai beberapa hari setelah pembuahan sampai sekitar hari ke-80. Puncak kepekaan terjadi pada sekitar hari ke-40. Selanjutnya kelainan organ bias terjadi pada masa masa berikutnya yaitu masa pertumbuhan / histogenesis yang menyebabkan anomaly misal; hipoplasia anggota gerak, microchepali. Juaga pada masa pertumbuhan organ bias terjadi gangguan faal.

Obat – obatan, rokok, zat kimia, alcohol,, radio aktif, malnutrisi, kelainan metabolic orang tua dan infeksi yang diderita orang tua bias mempengaruhi pembentukan, pertumbuahn maupun faal janin.

Contoh obat yang menjadi legenda adalah thalidomide, sering dipakai sebagai anti emesis terbukti pemakaian pada masa organogenesis menyebabkan fokomelia / kelainan pertumbuhan anggota gerak proksimal, sehingga bentuk tubuhnya seperti anjing laut. ( Y: PHOBE = Anjing laut ). DES / dietil stilbestrol sediaan hormon yang dipakai pada penjegah abortus, menyebabkan kelainan organ kelamin dan kanker vagina pada wanita muda. Dan beberapa obat perlu diwaspadai pada pemakaian wanita hamil, kejelian dan kewaspadaan serta pengetahuan dapat menjadi modal yang penting dalam komunikasi, informasi dan edukasi terhadap pasen.

Besarnya pengaruh obat tidak dapat ditentuakn karena banyaknya factor yang ikut serta mempengaruhi. Umumnya digolongkan secara singkat teratogenik, sangat mungkin teratogenik, kemungkinan teratogenik.

Infeksi yang diderita oleh seorang yang mengandung baik langsung maupun akibat derita ibu akan mempengaruhi janin.

Beberapa infeksi yang terkenal mengganggu pembentukan janin pada awal kehidupan al: THORS. 

Beberapa gangguan metabolisme yang duderita ibu yang mengandung mempengaruhi janin al: Hipotyroid, hipoglikemi,

Radiasi atom dan sinar rountgen terbukti mengganggu mitosis, sehingga memunculkan hambatan sel maupun keganasan pertumbuhan sel. Sel – sel dengan pertumbuhan / umur pendek sangat mudah terpengaruh di banding se- sel yang silklusnya lama. Sel sumsum tulang dan sel telur dan sperma sangat rentan terhadap paparan radiasi.

Defisiensi nutrisi jelas berpengaruh komplek terhadap ibu dan pembentukan dan pertumbuhan anak. Defisiensi nutrisi juga akan memperburuk factor lain, infeksi dan radiasi.

Lingkunan intra uterin juga akan mempengaruhi pertumbuhan janin; oligohidramion menyebabkan tekanan tinggi dan “ruang” sempit bagi pertumbuhan. Scoliosis, talipes, dan dislokasi sendi paha erat hubungannya dengan oligohidramnion.

CACAT BAWAAN

Cacat bawaan terjadi setelah kelahiran dan tidak dihubungkan dengan berbagai proses sebelum lahir. Factor rudapaksa dan aktifitas fisik sangat besar menyumbang kecacatan didapat. Selebihanya factor lingkungan, gisi, infeksi, radiasi dan degenerasi. 

HIPERLIPIDEMIA

Hiperlipidemia adalah suatu penyakit yang mengakibatkan kadar lemak (kolesterol, trigliserida, atau keduanya) dalam darah meningka sebagai manivestasi kelainan metabolisme atau transportasi lemak/lipid. Lipid atau lemak adalah zat yang kaya akan energi, yang berfungsi sebagai sumber utama dalam proses metabolisme.

Klasifikasi Hiperlipidemia : 

Hiperlipidemia dibagi atas 2 kategori yaitu:

Hiperlipidemia PRIMER, kondisi hiperlipidemia yang tidak disebabkan oleh penyakit, namun oleh foktor tubuh sendiri, genetic.

Hiperlipidemia SEKUNDER, kondisi hiperlipidemia yang disebabkab oleh sakit tertentu, kemunculan hiperlipid akibat sakitnya. Jenis ini akan kembali normal bila penyakit utamanya bisa disebuhkan, penyakit ginjal, tyroid, lever dan kontrasepsi.

Klasifikasi Klinis :

Secara klinis berorentasi akibat lanjut oleh hiperlipidemia, yaitu aterosclerosis penyebab terbesar PJK, ISHD, Hipertensi.

3 kelompok klasifikasi terdiri atas:

-         Hiper kolesterolemia.

-         Hiper trigliseidemia.

-         Hiperlipidemia campuran (kolesterol dan trigliserid).

Untuk melakukan pemeriksaan lipid pasen diharuskan puasa 10-12 jam untuk menghindari efek tingginya lipid akibat POST ABSORBSI

Klasifikasi Diagnosa :

Ada 3 hal pokok klasifikasi kadar lipid terhadap resiko aterosclerosis / PJK.

-         Kadar aman, yaitu kadar yang dikehendaki / normal.

-         Kadar diwaspadai, mulai dipertimbangkan dan jenis  penanganan / pengobatan.

-         Kadar tinggi, kondisi yang beresiko tinggi.

  

LDL 70-80% dari total kolesterol adalah lipoprotein yang berperan besar terjadinya aterosclerosis. Jumlah LDL yang tinggi disebabkan oleh masukan sejumlah LDL tinggi maupun resepter LDL yang kurang sehingga koleterol LDL ini lama tinggal dalam sirkulasi darah dan terjadi oksidasi. LDL teroksidasi inilah yang sangat aterogenik.

HDL  lemak jenis ini memiliki efek perlindungan jantung, HDL memiliki peran reverse cholesterol transport yang mengangkut kolesterol dari jaringan ke hati selanjutnya di ekskresi ke  empedu.

Nilai perbandingan total kolesterol terhadap HDL sangat berarti. Nilai lebih dari 5 sangat beriko PJK.

Trigliserid sampai saat ini belum pasti merupakan penyebab aterosceloris, PJK disebabkan trigliserid hanya bila didukung oleh HDL yang rendah. Kadar trigliserid yang sangat tinggi disertai dengan kadar normal kolesterol tidak bersifat aterogenik namun beresiko pankreatitis sangat besar.

TRIAD LIPID

Istilah triad lipid dipakai karena adanya korelasi yang erat antara 3 jenis lipid terhadap resiko PJK. Yaitu kondisi :

1. LDL tinggi.
2. Trigliserid tinggi
3. HDL rendah.

Penanganan  

Penanganan secara non farmakologok, bukan dengan obat merupakan cara yang pertama untuk dicoba maksimal. Pengobatan non obat terdari diet dan olah raga. Apabila gagal pengobatan non farmakologik dapat di lakukan gabungan non farmakologik dan farmakologik secara bersamaan.

Prinsip dasar diet adalah penurunan masukan lemak dan upaya pemakaian lemak sebagi sumber energi, yaitu  menghindari masukan lemak jenuh dan mengurangi masukan kalori, menurunkan berat badan pada penderita gemuk. Orentasi jenis makanan pada diet ini adalah :

1. Mengurangi masukan lemak jenuh.
2. Memaksimalkan pemakaian lemak tubuh sebagai sumber tenaga. Mengurangi ketergantungan karbohidrat supaya energi lemak terpakai.
3. Meningkatkan aktifitas yang memakai energi tinggi / berolah raga.
4. Menurunkan berat badan. Sebagaian besar berat badan lebih berupa timbunan lemak.

OBAT

 

KOLESTIRAMIN, KOLESTIPOL

Obat ini bekerja dengan cara mengikat asam asam empedu sehingga tidak diserap oleh usus dan dibuang melalui tinja. Efek lain adalah meningkatkan reserptor LDL sehingga kadar LDL meningkat.

Dosis  kolestiramin 6 – 12 gr sehari 2x

           Kolestipol     5 – 15gr sehari 2x

Karena rasa tidak enak cara minum boleh di sertai air jeruk.

Selain mengikat asam empedu juga mengikat beberapa obat lain al: vitamin, digoxin, tiroxin, kumarin, tiazid dll.

STATIN

Obat ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzym HMG Co-A reduktase berakibat syntesa kolesterol di hati berkurang. Juga meningkatkan LDL sehingga mampu mengangkut HDL ke hati untuk di sekresikan melalui empedu.

Simvastatin   5 – 40mg/ hari

Pravastin       10 – 40mg/ hari

Lovastatin     20 – 80mg/ hari

Fluvastatin    5 – 40mg/ hari.

Demam berdarah

Dengue/Demam berdarah merupakan penyakit endemic yang telah dikenal cukup lama, penyakit ini memiliki siklus endemic minimal sekitar 5 tahun.

Beberapa diskripsio yang erat hubungannya dengan penyakit dengue al:

Dengue fever (DF);  penyakit dengue yang ditandai khas dengan bintik petechie spontan maupun test uji tuniquet, deman, sakit kepala, sakit perut, limpha denopati.

Dengue haemorrhagic fever (DHF);  penyakit demam dengue yang disertai dengan tanda perdarahan ptechie spontan dan serentak, ekimosis, epitaksis, hematemesis, melena, ataupun perdarahan gusi.

Dengue shock syndrum (DSS); penyakit  DF atupun DHF yang disertai dengan gejala shock.

Selain tanda klinis yang khas untuk penyakit dengue ini secara laboratories ditandai dengan hal- hal penting al: protrombin time meningkat, hematokrit meningkat, trombositopeni,

Pemeriksaan uji turniquet merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk mencurigai adanya penyakit dengue bila secara klinis pasen diduga terkena demam dengue.

Secara laboratories akan ditemukan beberapa hal spesifik sehubungan dengan demam dengue al; trombositopenia, hematokrit meningkat ( 3x Hb ) dan serum antibody.

Perjalanan penyakit berawal dari masuknya virus dengue ketubuh penderita, virus ini disebarkan oleh nyamuk Aides Aegypti, yang memiliki jangkauan penyebaran sekitar radius 100 meter. Setelah 2-7 hari akan timbul gejala klinis sebagai akibat viremia. Sedang pada kasus DHF manifestasi yang jelas dicetuskan oleh meningkatnya permeabilita pembuluh darah, trombositopenia dan perdarahan. Shock terjadi oleh kondisi klinis yang terjadi akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah, toxin, penurunan volume plasma dan akibat extra vasasi. Perdarahan spontan yang hebat sering menjadi penyebab penurunan kondisi yang drastis.

Pada riwayat infeksi dengue berulang akan bereaksi lebih buruk dari serangan sebelumnya, hal ini sebagai reaksi komplek antibody yang telah timbul pada serangan pertama.

Keparahan ini sebagai akibat reativation system imun yang sudah ada, sehingga anafilatoksin meningkat dan permeabilitas pembuluh darah semakin memburuk, kondisi ini sangat rentan terhadap munculnya shock (DSS). Pada serangan kedua kondisi trombosit yang telah mengalami metamorfosis akan segera di musnahkan oleh reticulo endothelium system (RES), sehingga terjadi trombositopeni yang lebih parah. Akibat lebih parah dari pemecahan trombosit ini akan trombosit faktor yang merangsang koagulasi intra vaskular.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A.    PENGERTIAN

Keperawatan Gawat Darurat (Emergency Nursing) merupakan pelayanan keperawatan yang komprehensif diberikan kepada pasien dengan injury akut atau sakit yang mengancam kehidupan. Sebagai seorang spesialis, perawat gawat darurat menghubungkan pengetahuan dan keterampilan untuk menangani respon pasien pada resusitasi, syok, trauma, ketidakstabilan mulisistem, keracunan dan kegawatan yang mengancam jiwa lainnya.

B.     TUJUAN PENANGGULANGAN GAWAT DARURAT

1.     Mencegah kematian dan cacat pada pasien gawat darurat hingga dapat hidup dan berfungsi kembali dalam masyarakat.

2.    Merujuk pasien gawat darurat melalui system rujukan untuk memperoleh penanganan yang lebih memadai.

3.      Penanggulangan korban bencana.

Untuk dapat mencegah kematian, petugas harus tahu penyebab kematian yaitu :

1.      Meninggal dalam waktu singkat (4-6 menit)

a.       Kegagalan sistem otak

b.      Kegagalan sistem pernafasan

c.       Kegagalan sistem kardiovaskuler

2.      Meninggal dalam waktu lebih lama (perlahan-lahan)

a.       Kegagalan sistem hati

b.      Kegagalan sistem ginjal (perkemihan)

c.       Kegagalan sistem pankreas (endokrin)

C.    SKEMA PENANGGULANGAN BENCANA ∕ KECELAKAAN

D.    SISTEM PENGELOLAAN ∕ PENANGGULANGAN GAWAT DARURAT TERPADU (SPGDT)

SPGDT adalah suatu metode yang digunakan untuk penanganan korban yang mengalami kegawatan dengan melibatkan semua unsur yang ada

1.      Fase Pra RS

a.       Komunikasi

1)      Dalam komunikasi hubungan yang sangat diperlukan adalah

Ø  Pusat komunikasi ambulan gawat darurat (119)

Ø  Pusat komunikasi ke RS

Ø  Pusat komunikasi polisi (110)

Ø  Pusat komunikasi pemadam kebakaran (113)

2)      Untuk komunikasi fasilitas pager, radio, telepon, Hp

3)      Tugas pusat komunikasi adalah :

Ø  Menerima permintaan tolong

Ø  Mengirim ambulan terdekat

Ø  Mengatur dan memonitor rujukan penderita gawat darurat

Ø  Memonitor kesiapan RS terutama unit gawat darurat dan ICU

b.      Pendidikan

1.      Pada orang awam

Mereka adalah anggota pramuka, PMR, guru, IRT, pengemudi, hansip, petugas hotel dan restaurant. Kemampuan yang harus dimiliki orang awam adalah :

Ø  Mengetahui cara minta tolong misalnya menghubungi EMS (119)

Ø  Mengetahui cara RJP (Resusitasi Jantung Paru)

Ø  Mengetahui cara menghentikan perdarahan

Ø  Mengetahui cara memasang balut atau bidai

Ø  Mengetahui cara transportasi yang baik

2.      Pada orang awam khusus

Orang awam yang telah mendapatkan pengetahuan cara-cara penanggulangan kasus gawat darurat sebelum korban dibawa ke RS ∕ ambulan datang.

 Kemampuan yang harus dimiliki orang awam khusus adalah paling sedikit seperti kemampuan orang awam dan ditambah dengan :

Ø  Mengetahui tanda-tanda persalinan

Ø  Mengetahui penyakit pernafasan

Ø  Mengetahui penyakit jantung

Ø  Mengetahui penyakit persarafan

Ø  Mengetahui penyakit anak

3.      Pada perawat

Harus mampu menanggulangi penderita gawat darurat dengan gangguan :

a.       Sistem pernafasan

Ø  Mengatasi obstruksi jalan nafas

Ø  Membuka jalan nafas

Ø  Memberi nafas buatan

Ø  Melakukan RJP (CAB)

b.      Sistem sirkulasi

Ø  Mengenal aritmia dan infark jantung

Ø  Pertolongan pertama pada henti jantung

Ø  Melakukan EKG

Ø  Mengenal syok dan memberi pertolongan pertama

c.       Sistem vaskuler

Ø  Menghentikan perdarahan

Ø  Memasang infus atau transfuse

Ø  Merawat infus

d.      Sistem saraf

Ø  Mengenal koma dan memberikan pertolongan pertama

Ø  Memberikan pertolongan pertama pada trauma kepala

e.       Sistem pencernaan

Ø  Pertolongan pertama pada trauma abdomen dan pengenalan tanda perdarahan intraabdomen

Ø  Persiapan operasi segera (cito)

Ø  Kumbah lambung pada pasien keracunan

f.       Sistem perkemihan

Ø  Pertolongan pertama pada payah ginjal akut

Ø  Pemasangan kateter

g.      Sistem integument atau toksikologi

Ø  Pertolongan pertama pada luka bakar

Ø  Pertolongan pertama pada gigitan binatang

h.      Sistem endokrin

Ø  Pertolongan pertama pasien hipo atau hiperglikemia

Ø  Pertolongan pertama pasien krisis tiroid

i.        Sistem musculoskeletal

Ø  Mengenal patah tulang dan dislokasi

Ø  Memasang bidai

Ø  Mentransportasikan pasien ke RS

j.        Sistem penginderaan

Ø  Pertolongan pertama pada pasien trauma mata atau telinga

Ø  Melakukan irigasi mata dan telinga

k.      Pada anak

Ø  Pertolongan pertama anak dengan kejang

Ø  Pertolongan pertama anak dengan astma

Ø  Pertolongan pertama anak dengan diare atau konstipasi

c.       Transportasi

1)      Syarat transportasi penderita

a)      Penderita gawat darurat siap ditransportasikan bila

·         Gangguan pernafasan dan kardiovaskuler telah ditanggulangi

·         Perdarahan harus dihentikan

·         Luka harus ditutup

·         Patah tulang apakah memerlukan fiksasi

b)      Selama transportasi harus dimonitor

·         Kesadaran

·         Pernafasan

·         Tekanan darah dan denyut nadi

·         Daerah perlukaan

c)      Syarat kendaraan

·         Penderita dapat terlentang

·         Cukup luas untuk lebih dari 2 pasien dan petugas dapat bergerak

·         Cukup tinggi sehingga petugas dapat berdiri dan infus lancer

·         Dapat melakukan komunikasi ke sentral komunikasi dan RS

·         Identitas yang jelas sehingga mudah dibedaan dari ambulan lain

d)     Syarat alat yang harus ada

·         Resusitasi

·         Oksigen

·         Alat hisap

·         Obat-obatan

·         Infus

·         Balut dan bidai

·         Tandu

·         EKG transmitter

·         Inkubator

·         Alat-alat persalinan

e)      Syarat personal

·         Dua orang perawat yang dapat mengemudi

·         Telah mendapat pendidikan tambahan gawat darurat

·         Sebaiknya diasramakan agar mudah dihubungi

2)      Cara transportasi

·         Tujuan memindahkan penderita dengan cepat tetapi selamat

·         Kendaraan penderita gawat darurat harus berjalan hati-hati dan menaati peraturan lalu lintas

2.      Fase RS

a.       Puskesmas

Ada puskesmas yang buka 24 jam dengan kemampuan :

·         Resusitasi

·         Menanggulangi fase gawat darurat baik medis maupun pembedahan minor

·         Dilengkapi dengan laboratorium untukk menunjang diagnostik seperti pemeriksaan Hb, leukosit, gula darah

·         Personal yang dibutuhkan 1 dokter umum dan 2-3 perawat dalam 1 shift

b.      IGD atau UGD

Berhasil atau gagalnya suatu IGD atau UGD tergantung pada :

1.      Keadaan penderita waktu tiba di IGD

·         Mutu penanggulangan pra RS

·         IGD harus aktif meningkatkan mutu penanggulangan pra RS

2.      Keadaan gedung IGD sebaiknya dirancang sedemikian rupa sehingga

·         Masyarakat mudah mencapainya

·         Kegiatan mudah dikontrol

·         Jarak jalan kaki didalam ruangan tidak jauh

·         Tidak ada infeksi silang

·         Dapat menanggulangi keadaan bencana

3.      Kualitas dan kuantitas alat-alat serta obat-obatan

-          Untuk resusitasi

·         Suction manual atau otomatis

·         Oksigen

·         Respirator manual atau otomatis

·         Laringoskop

·         Pipa endotracheal

·         Pipa nasotracheal

·         Oropharingeal tube

·         Spuit dan jarum

·         Cuff set

·         EKG-monitor jantung (portable) dan defibrillator

·         Infus atau transfuse set serta cairan dan darah

·         Cairan Dextrose 50% ampul

·         Morphin-Pethidin-Adrenalin

·   Tandu dapat posisi trendelenburg atau anti trendelenburg, terdapat gantungan infus dan pengikat

·         Cricothyrotomy dan tracheaostomy set

·         Gunting

·         Jarum intra cardiac dll

-          Untuk menstabilisasi penderita

·         WSD set atau jarum fungsi

·         Bidai segala ukuran

·         Perban segala ukuran

·         Sonde lambung

·         Foley kateter segala ukuran

·         Venaseksi set

·         X-ray

·         Perban untuk luka bakar

·         Perikardiosentesis set

-          Untuk diagnosa dan terapi

·         Alat-alat periksa pengobatan mata

·         Slit lamp

·         THT set

·         Traction kit

·         Gips

·         Obstetri ginekologi set

·         Lab mini

·         Bone set

·         Pembedahan minor set

·         Benang dan jarum segala ukuran

3.      Pembiayaan

·         Asuransi Jasa Raharja

·         ASKES pegawai negeri

·         Jamsostek

·         JKN

·         JAMKESMAS

·         Dana sehat

·         Subsidi Pemerintah (Gakin)

E.     PRINSIP-PRINSIP PENANGGULANGAN KORBAN GAWAT DARURAT

Prinsip utama adalah memberikan pertolongan pertama pada korban. Pertolongan pertama adalah pertolongan yang diberikan saat kejadian atau bencana terjadi ditempat kejadian.

Tujuan pertolongan pertama :

1.      Menyelamatkan kehidupan

2.      Mencegah kesakitan makin parah

3.      Meningkatkan pemulihan

Tindakan prioritas penolong :

1.      Ambil alih situasi

2.      Minta bantuan pada orang sekitar

3.      Kaji bahaya lingkungan

4.      Yakinkan area aman bagi penolong dan korban

5.      Kaji korban secara cepat untuk masalah yang mengancam kehidupan

6.      Berikan pertolongan pertama untuk kondisi yang mengancam kehidupan

7.      Kirim seseorang untu memanggil polisi dan ambulan

Sikap penolong :

1.      Jangan panic

2.      Bersikap tenang

3.      Cekatan dalam melakukan tindakan

4.      Jangan terburu-buru memindahkan korban dari tempat kejadian sebelum dipastikan sarana angkutan yang memadai

SUMBER :

Ns. Paula Kristanty, Skep, MA ,dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. 2009. CV. Trans Info Media : Jakarta